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Communication
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Aude Zimmermann : INRS - Institut Armand Frappier
Le parasite Leishmania donovani (L. donovani), responsable de la leishmaniose viscérale qui peut être fatale, effectue son cycle de vie sous deux formes différentes : promastigote et amastigote. Trouver des cibles thérapeutiques afin d’enrayer ce fléau mondial est un défi que nous essayons de relever en étudiant l’impact de l’infection par L. donovani sur l’activité traductionnelle de sa cellule hôte, le macrophage. Nos données préliminaires nous ont permis de distinguer deux effets différents de l’infection selon le stade de cycle de vie du parasite, grâce à des expériences de profils polysomaux et d’immunobuvardages de type Western. D’une part, les promastigotes inhibent l’initiation de la traduction chez des macrophages murins infectés. De plus, lorsque l’un de leurs facteurs de virulence, le lipophosphoglycane, est supprimé, l’inhibition de la traduction dans les macrophages est exacerbée. À l’origine de cette inhibition : la déphosphorylation, et donc l’inactivation, du principal facteur de l’initiation de la traduction, eIF4E, détectée lors de l’infection. D’autre part, les amastigotes activent les voies de signalisation mTORC1 et MNK/phospho-eIF4E dans leur intégralité, ce qui corrèle avec une activation de l’initiation de la traduction. L. donovani exerce donc une régulation différentielle de l’activité traductionnelle du macrophage selon son stade de cycle de vie, ce qui pourrait avoir un retentissement sur l’établissement et la progression de l’infection.
Thème du congrès 2014 (82e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
12 mai 2014
Thème du communication :
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