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Communication
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François Bezeau : Université Laval
Dans la maladie de Parkinson (MP), la lésion nigrostriatale est associée à une régulation à la hausse du peptide opioïde pré-enképhaline (pENK). Nos résultats précédents ont suggéré que cette augmentation est une réponse compensatoire afin de diminuer les symptômes moteurs de la MP. Cependant, la fonction exacte de cette augmentation est encore inconnue. Afin de déterminer le rôle fonctionnel et neuroprotecteur de pENK, le transfert de gène via un vecteur viral fut utilisé pour surexprimer pENK dans le striatum avant la réduction de dopamine par le MPTP.
Nos résultats ont démontré que les souris surexprimant pENK avaient une plus grande activité locomotrice. Cet effet était corrélé à l'expression de l'ARNm de pENK. Nous avons observé une réduction du niveau de DA dans le striatum et dans le GP de tous les groupes traités au MPTP. Chez les souris surexprimant pENK, le niveau de DA dans le GP était de plus élevé que chez les groupes contrôles. Une plus grande densité de fibres striatales positives à la tyrosine hydroxylase (TH) a été détectée chez les souris surexprimant pENK dans différentes régions du striatum ainsi que dans la SNc.
Ces résultats fournissent une preuve que la régulation à la hausse de pENK peut être impliquée dans le retardement de l'apparition des symptômes moteurs de la MP via une augmentation de DA dans le GP, et peut aussi avoir un effet protecteur contre les dommages du MPTP au niveau des terminaisons nerveuses dopaminergiques nigrostriatales.
Thème du congrès 2014 (82e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
13 mai 2014
Thème du communication :
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