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Communication
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Salma Chehboun : Université de Montréal
EBI3 participe à la formation de deux cytokines composites, IL-27(EBI3/p28) et IL-35(EBI3/p35). A la différence de l’IL-12, l’IL-27 et l’IL-35 ne sont pas des complexes covalents. Hypothèse: l’administration d’EBI3 pourrait accroitre les quantités d’IL-27 et d’IL-35 en formant des complexes avec les sous-unités p28 et p35 libres. Nous avons observé qu’EBI3 induit la prolifération de la lignée B9 dépendante de l’IL-6 qui n’exprime pas le récepteur à l’IL-27. Cette prolifération est bloquée à la fois par l'anticorps monoclonal α-gp130 et α-IL-6. De plus, EBI3 n’a pas d’activité proliférative sur la lignée BA/F3-gp130 qui n’exprime pas le récepteur à l’IL-6. Ces résultats suggèrent qu’EBI3 à des activités biologiques propres, indépendantes de l’IL-27, possiblement en formant un complexe avec l'IL-6. D'autre part, EBI3 active les voies JAK /STAT1 et STAT3 des cellules TCD4+, CD8+, B220+ et de la lignée B9. L’addition de l’α-IL-6 inhibe l’activation des STAT3 mais pas STAT1. Nous avons confirmé le rôle d'EBI3 indépendamment de l'IL-27 en utilisant des souris IL27RKO. Concernant l’activité biologique, EBI3 induit la différentiation des cellules CD4+ Th1 mais inhibe la production du GMCSF des cellules CD4+Th17. Conclusion: Ces résultats montrent qu’EBI3 pourrait avoir des effets biologiques indépendants du récepteur à l'IL-27, en conjonction avec l'IL-6. EBI3 pourrait être considéré comme une cible thérapeutique dans les maladies auto-immunes proinflammatoires.
Thème du congrès 2014 (82e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
13 mai 2014
Thème du communication :
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