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Bérengère Tanné : Université de Sherbrooke
La migration cellulaire via l’expression du récepteur de chimiokines CCR7 est une fonction essentielle du système immunitaire. Une migration excessive des monocytes ainsi qu’une augmentation marquée de l’expression de molécules pro-inflammatoires telles que la prostaglandine E2 (PGE2) caractérise l’athérosclérose. Le récepteur «Liver X Receptor a (LXRa), impliqué dans le transport du cholestérol chez les monocytes, est également un acteur important de cette maladie. Dans cette étude, nous explorons l’impact de la PGE2 et le rôle de l’activation de LXRa sur l’expression de CCR7 chez les monocytes. Pour ce faire, des monocytes provenant de la lignée MonoMac-1 ainsi que de donneurs sains ont été stimulés par T0901317, agoniste de LXRa, en présence ou non de PGE2. La transcription de l’ARNm de CCR7 a été mesurée par RT-PCR quantitative et l’expression protéique par cytométrie en flux. Finalement, la fonctionnalité des récepteurs CCR7 a été analysée par essais de migration en réponse à CCL19/CCL21. Nos résultats montrent que l’activation de LXRa par son agoniste en présense de PGE2 augmente la transcription de l’ARNm et l’expression en surface de CCR7 chez les monocytes humains. De plus, l’activation de LXRa en présence de PGE2 augmente la capacité de migration des monocytes. Une meilleure compréhension de la migration des monocytes permettrait de contrer la formation de plaques dans l’athérosclérose et de mieux comprendre la physiopathologie de cette maladie.
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