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Communication
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Maesumeh Korei : Université de Sherbrooke
L’extrémité des chromosomes linéaires est protégée par une structure nucléoprotéique, appelée télomère. Un télomère non-fonctionnel peut induire des réarrangements de chromosomes et d’instabilité génomique, et ainsi, mener au vieillissement ou au développement de cancer. L’instabilité génomique est initiée par une dégradation nuisible des extrémités chromosomiques régulée par la principale kinase du cycle cellulaire, CDK (Cyclin Dependant Kinase). Notre objectif est de définir les contributions individuelles des cyclines, les sous-unités de la CDK modulant sa spécificité envers différents substrats, dans la dégradation des télomères. Nous déprotégerons les télomères chez la levure à l’aide d’une mutation rendant la cellule thermosensible et nous observerons l’effet de trois groupes de cyclines, de la phase S précose, de la phase S ou M, sur la croissance et sur la structure des télomères. Des analyses moléculaires de la structure des télomères montrent une diminution de la dégradation d’ADN aux télomères et la perte d’activation de la protéine Rad53, une protéine activée lors l’apparition de dommages au niveau des télomères déprotégés, chez les mutants dépourvus de cyclines de la phase S. L'analyse comparative des paramètres de croissance et des temps de latence révèle une croissance améliorée pour ce groupe en comparaison avec les souches contrôles. Ces résultats préliminaires suggèrent que la CDK collabore avec les cyclines de la phase S pour déstabiliser les télomères.
Thème du congrès 2014 (82e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
14 mai 2014
Thème du communication :
Domaine de la communication :
