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Charles-Étienne Couture : Université Laval
La maladie de Parkinson (MP) est caractérisée par la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire qui projettent leur axone vers le striatum, entraînant ainsi d’importants symptômes moteurs qui peuvent être atténués par l’administration de lévodopa, le précurseur de la dopamine. Après quelques années de traitement, la plupart des patients développent des mouvements involontaires anormaux que l’on nomme dyskinésies induites par la lévodopa (LIDs). Il a été démontré que les projections à sérotonine (5-HT) vers le striatum étaient impliquées dans l’expression des LIDs en libérant de façon non physiologique de la dopamine. À la lumière de ces données, nous avons entrepris un projet visant à caractériser la réorganisation des axones 5-HT chez un modèle murin de la maladie de Parkinson et des LIDs. Nos résultats préliminaires indiquent que la quantité de terminaisons axonales 5-HT dans le striatum augmente suite à la lésion du système dopaminergique et que seulement une proportion de ces terminaisons contient le transporteur du glutamate VGLUT3. La quantification de la proportion des terminaisons axonales 5-HT du striatum qui contient le VGLUT3 suite à une lésion dopaminergique et à un traitement à la lévodopa est importante puisqu’on croit que ce transporteur vésiculaire puisse exercer une effet synergique sur la libération de dopamine et ainsi avoir un effet déterminant sur l’expression des LIDs.
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