Colloque

Des molécules d'ancrage synaptique impliquées dans la régulation du sommeil

Valérie Mongrain

Membre a labase

Valérie Mongrain : Université de Montréal

Résumé de la communication

Le manque de sommeil chronique est en grave recrudescence dans nos sociétés (ex : durée de sommeil réduite chez l'enfant et l'adolescent, prévalence de l'insomnie, du travail de nuit, etc.). Or, les mécanismes sous-jacents à ses effets néfastes sur le cerveau tels que des perturbations de la santé mentale, de la vigilance, des capacités d'apprentissage et de l'humeur demeurent incompris. La pression pour dormir qui augmente pendant l'éveil se répercute dans l'intensité du sommeil, qui est mesurée par les oscillations lentes en sommeil profond. Plus l'éveil dure longtemps, plus les oscillations lentes sont amples. Selon les hypothèses actuelles, ce processus dépend de la plasticité neuronale. Les éléments synaptiques qui contrôlent la plasticité des synapses sont donc des candidats prometteurs à étudier pour saisir les conséquences du manque de sommeil. Les molécules d'adhésion synaptique (MAS) sont des protéines d'ancrage qui régulent la maturation et l'activité des synapses. Plusieurs MAS sont requises à la plasticité. Récemment, en ciblant certaines MAS impliquées dans la plasticité, nous avons observés que l'expression de plusieurs familles est modulée par la durée de l'éveil. De plus, nous avons découvert que certaines MAS contrôlent la dynamique de l'intensité du sommeil en fonction de la durée de l'éveil. La présentation portera spécifiquement sur ces MAS et détaillera comment elles sont impliquées dans la régulation du sommeil et des oscillations lentes en sommeil.

Résumé du colloque

Les périodes de sommeil lent constituent plus de 75 % du sommeil. L’électroencéphalogramme en sommeil lent se caractérise principalement par deux types d’oscillations : les fuseaux de sommeil (train d’ondes entre 12 et 15 Hz) et les ondes lentes (< 4 Hz). Ces oscillations jouent un rôle important dans la protection du sommeil vis-à-vis de perturbations et dans la capacité du cerveau à s’adapter à de nouvelles expériences (plasticité cérébrale). Les oscillations en sommeil lent ont des caractéristiques individuelles importantes, mais sont également modulées par plusieurs facteurs environnementaux tels le nombre d’heures d’éveil précédant l’épisode de sommeil, l’apprentissage et certains agents pharmacologiques comme la caféine ou les benzodiazépines. Les chercheurs participant à ce colloque présenteront des données récentes identifiant certains mécanismes moléculaires, électrophysiologiques et cérébraux qui sous-tendent la production des oscillations en sommeil lent ainsi que leurs fonctions. De nouveaux développements méthodologiques dans la détection automatisée des oscillations en sommeil lent et dans les mesures de connectivité cérébrale associée à ces oscillations seront aussi discutés. Plusieurs questions clés restant à éclaircir seront également abordées par les chercheurs, étudiants et cliniciens. Par exemple, les différences individuelles des caractéristiques des oscillations en sommeil lent sont-elles héréditaires et sont-elles associées aux capacités cognitives? Les caractéristiques des oscillations en sommeil lent peuvent-elles prédire le développement d’une démence? Quels mécanismes cérébraux expliquent les changements marqués des oscillations en sommeil lent avec l’âge? Comment ces oscillations sont-elles perturbées chez les patients souffrant d’insomnie? Peut-on les moduler afin de mieux consolider la mémoire au cours du sommeil? Cette session aura une portée autant dans le domaine clinique que dans celui des neurosciences.