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Colloque
Membre a labase
Igor Timofeev : Université Laval
Une des fonctions importantes du sommeil lent est dans la consolidation de la mémoire dont le principal mécanisme est la plasticité neuronale. Le sommeil lent est caractérisé par une variété d'oscillations parmi lesquelles les ondes lentes et les fuseaux sont les activités les plus distinctes enregistrées pendant le sommeil. Ces oscillations induisent-elles une forme de plasticité? De l'ordre de 1 Hz, la fréquence d'une oscillation lente correspond à la fréquence typique qui induit une depression synaptique durable. Toutefois, les neurones corticaux produisent des séquences de pointes à haute fréquence pendant les phases actives des oscillations lentes, ce qui est typique d'une potentialisation à long terme. Savoir lequel de ces deux processus antagonistes domine reste une question ouverte. Une hypothèse largement répendue depuis plus de 12 ans suggère que les synapses des neurones corticaux sont potentialisées pendant l'état d'éveil et régulée à la baisse pendant le sommeil. A date, cette hypothèse n'a été validée par aucune expérience. Cet exposé portera sur des données expérimentales montrant que l'activité neuronale enregistrées pendant les oscillations des ondes lentes induit une potentialisation durable des synapses corticales et que le renforcement par stimulation optogénétique des ondes lentes augmente l'encodage mnésique.
Travaux soutenus par les IRSC, CRSNG et FRQ-NT.
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Les périodes de sommeil lent constituent plus de 75 % du sommeil. L’électroencéphalogramme en sommeil lent se caractérise principalement par deux types d’oscillations : les fuseaux de sommeil (train d’ondes entre 12 et 15 Hz) et les ondes lentes (< 4 Hz). Ces oscillations jouent un rôle important dans la protection du sommeil vis-à-vis de perturbations et dans la capacité du cerveau à s’adapter à de nouvelles expériences (plasticité cérébrale). Les oscillations en sommeil lent ont des caractéristiques individuelles importantes, mais sont également modulées par plusieurs facteurs environnementaux tels le nombre d’heures d’éveil précédant l’épisode de sommeil, l’apprentissage et certains agents pharmacologiques comme la caféine ou les benzodiazépines. Les chercheurs participant à ce colloque présenteront des données récentes identifiant certains mécanismes moléculaires, électrophysiologiques et cérébraux qui sous-tendent la production des oscillations en sommeil lent ainsi que leurs fonctions. De nouveaux développements méthodologiques dans la détection automatisée des oscillations en sommeil lent et dans les mesures de connectivité cérébrale associée à ces oscillations seront aussi discutés. Plusieurs questions clés restant à éclaircir seront également abordées par les chercheurs, étudiants et cliniciens. Par exemple, les différences individuelles des caractéristiques des oscillations en sommeil lent sont-elles héréditaires et sont-elles associées aux capacités cognitives? Les caractéristiques des oscillations en sommeil lent peuvent-elles prédire le développement d’une démence? Quels mécanismes cérébraux expliquent les changements marqués des oscillations en sommeil lent avec l’âge? Comment ces oscillations sont-elles perturbées chez les patients souffrant d’insomnie? Peut-on les moduler afin de mieux consolider la mémoire au cours du sommeil? Cette session aura une portée autant dans le domaine clinique que dans celui des neurosciences.
Thème du congrès 2015 (83e édition) :
Thème du colloque :
Date :
25 mai 2015
Responsables :
