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Communication
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Romain Drissi : Université de Sherbrooke
De récents travaux suggèrent un rôle des protéines MCMs dans les mécanismes de réparation de l’ADN en réponse à l’Etoposide. Cet agent chimiothérapeutique, inhibiteur de la topoisomérase II, génère des cassures doubles brins de l’ADN. En réponse à ces dommages deux mécanismes importants sont activés : la Recombinaison Homologue (HR) et la Jonction d’Extrémités Non Homologues (NHEJ). Au cœur de ces mécanismes, les protéines ATM/ATR et DNAPK organisent la réponse cellulaire. Les liens connus entre les protéines ATM/ATR et MCM2 et MCM3 en réponse à plusieurs agents génotoxiques nous ont amené à nous interroger sur l’implication de ces protéines MCM dans les voies de signalisation en réponse aux dommages doubles brins de l’ADN.
Nous avons infecté des cellules d’ostéosarcome U2OS avec des lentivirus exprimant des shARNs dirigés contre les protéines MCM2 et MCM3. Les cellules ont par la suite été traitées avec des concentrations d’Etoposide, des temps de traitement et des temps de repos après traitements différents. Nous avons étudié la phosphorylation des protéines impliquées dans les voies de signalisation des cassures doubles brins ainsi que la sensibilité des cellules en réponse à l’Etoposide. L’activation des protéines des voies de signalisation des dommages doubles brins de l’ADN est altérée lors d’une diminution des protéines MCM2 et MCM3.
Nos résultats suggèrent donc une implication des protéines du complexe MCM dans la réponse cellulaire aux cassures doubles brins de l’ADN.
Thème du congrès 2016 (84e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
9 mai 2016
Thème du communication :
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