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Communication
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Frédérik Desmarais : UQAM - Université du Québec à Montréal
La surexpression de l’Apolipoprotéine D (apoD) chez des souris transgéniques Thy-1 apoD entraine le développement d’une stéatose hépatique non-inflammatoire en 12 mois. Cette étude propose donc que l’accumulation de triglycérides (TG) dans les hépatocytes de ces souris soit le résultat d’une suractivation de la voie des prostaglandines puisque leur précurseur, l’acide arachidonique (AA), y est également accumulé et que ce dernier est le ligand préférentiel de l’apoD. Afin de vérifier ce modèle, le dosage en ARNm et en protéines des gènes impliqués dans cette voie, le dosage de PGE2 et 15d-PGJ2 par ELISA ainsi que des colorations de coupes histologiques chaque trimestre du développement des souris ont été effectués. La coloration au «Red Oil» sur les coupes histologiques montre que l’accumulation de lipide dans le foie débute à 9 mois pour devenir significativement supérieure au contrôle «Wild Type» à 12 mois. Les analyses rapportent la présence d’une surexpression de multiples synthases de la voie des prostaglandines, notamment de la L-PGDS responsable de la production de PGD2 et ce pendant et avant le début de l’apparition de la pathologie. La surproduction 15d-PGJ2 et non celle de PGE2 a été détectée et survient également avant le début des symptômes. Les résultats suggèrent que la pathologie serait déclenchée par le 15d-PGJ2 qui active PPARγ et donc l’accumulation de TG dans le foie à travers une surexpression du récepteur membranaire CD36.
Thème du congrès 2016 (84e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
11 mai 2016
Thème du communication :
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