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Communication
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Sabri Ahmed Rial : UQAM - Université du Québec à Montréal
Nous savons que le C6, un acide gras à chaine moyenne, réduit significativement la lipogenèse hépatocytaire. L’objectif de la présente étude est de vérifier si le C6 peut prévenir la RI induite par la lipotoxicité au niveau des hépatocytes.
Nous avons traité des hépatocytes avec une forte concentration de palmitate afin d’induire une RI. Nous les avons ensuite exposés au C6 puis à l’insuline en vue de quantifier leur glycogénogenèse. En parallèle, nous avons cultivé des cellules HepG2 et des hépatocytes de rats dans des conditions similaires en présence ou en absence de rapamycine afin de mesurer par Western blots les niveaux de phosphorylation des protéines clefs de la voie PI3K/AKT/mTOR.
En conditions lipotoxiques, l’induction par l’insuline de la voie PI3K/AKT/mTOR et la glycogénogenèse sont inhibées. En présence de C6, en condition lipotoxique ou non, l’activation d’AKT induite par l’insuline est fortement inhibée tandis que l’activation de p70S6K ainsi que la synthèse du glycogène sont significativement activées. Nous observons que cette condition est aussi associée à une baisse de la phosphorylation activatrice de l’IRS1 en résidus tyrosines. En présence de rapamycine, l’activation de p70S6K en présence de C6 est inhibée.
Nos données montrent que le C6 améliore la sensibilité à l’insuline des hépatocytes par l’activation de l’axe mTOR/p70S6K. Ce dernier induirait alors la rétroinhibition de l’IRS1 et donc d’AKT, sans effets sur la réponse type des cellules à l’insuline.
Thème du congrès 2016 (84e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
11 mai 2016
Thème du communication :
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