Communication

Effet athéroprotecteur des HDL au cours du vieillissement

Olivier Kamtchueng Simo

Souade Ikhlef

Hicham Berrougui

Khalil Abdelouahed

Membre a labase

Olivier Kamtchueng Simo : Université de Sherbrooke

Résumé de la communication

Au Canada, les maladies cardio-vasculaires (MCV) représente la deuxième cause de décès (46%) après le cancer chez des sujets âgés de plus de 65 ans. Au milieu du 20 siècle, l’étude Framingham est la première à avoir démontré que le faible niveau des HDLC contribue largement au développement des MCV. Récemment, il a été démontré que ce n’est pas le faible niveau des HDLC mais c’est surtout l’altération de ses fonctions. Notre hypothèse stipule que cette altération de la fonction des HDL au cours du vieillissement expliquerait le risque élevé d’incidence de MCV chez les personnes âgées. Objectif: Mettre en évidence le niveau d’altération de l’effet athéroprotecteur des HDL et les mécanismes à l’origine de cette altération. Méthodes : Pour ce faire, nous avons développé le modèle de souris vieillissantes suite à l’utilisation chronique du D-galactose. Ensuite nous avons mesuré la fonctionnalité des HDL via la mesure de leur capacité à permettre le transport inverse du cholestérol (TIC) et les mécanismes à l’origine de son altération. Résultat : L’injection du D-galactose entraine une diminution significative (47%±2, p<0.05) du TIC. Ce TIC est restauré en présence de l’aminoguanidine. Conclusion : Nos travaux ont montré que l’injection du D-galactose induit un stress oxydatif chez des souris, ce qui pourrait être à l’origine de l’altération du TIC et du mécanisme associé. Toutefois l’aminoguanidine permet de rétablir le TIC. Contribution : l’originalité de notre travail est qu’elle aborde une nouvelle voie ciblant la fonctionnalité des HDL plutôt que leur concentration pour élucider leur potentiel antiathérogène.