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La diminution de l’expression du microARN-150 par l’hypercholestérolémie est associée à une défaillance des capacités de néovascularisation post-ischémique

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michel desjarlais : Université McGill

Résumé de la communication

Problématique: La sévérité des dommages ischémiques associés à l’athérosclérose dépend grandement de la capacité de néovascularisation de l’organisme. Cette capacité est diminuée par l’hypercholestérolémie (HC), un important facteur de risques cardiovasculaires. Parce que les micro-ARNs (miRs) sont d’importants régulateurs géniques, La présente étude vise à définir le rôle du miR-150 dans cette physiopathologie.

Résultats : En utilisant le séquençage nouvelle génération, nous avons identifié le miR-150 comme miR pro-angiogénique dont l’expression est significativement diminuée dans le muscle ischémique de souris HC. Dans un modèle d’ischémie de la patte chez la souris, une injection intramusculaire de miR-150, permet d’augmenter significativement la récupération du débit sanguin, la densité vasculaire et la mobilité fonctionnelle des souris hypercholestérolémiques. Également, les résultats montrent une augmentation du nombre et de l’activité fonctionnelle des cellules pro-angiogéniques de la moelle osseuse (PACs). Nos résultats suggèrent que le mécanisme d’action du miR-150 implique l’inhibition du gène SRCIN1, un important régulateur négatif dans la transduction de signaux pro-angiogéniques.

Conclusions: La surexpression du miR-150 par injection intramusculaire, pourrait constituer une nouvelle stratégie thérapeutique pour améliorer la néovascularisation en conditions athérosclérotiques.

Contexte

section icon Thème du congrès 2017 (85e édition) :
Vers de nouveaux sommets
news icon Domaine de la communication :
Nutrition et métabolisme
section icon Date : 11 mai 2017

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Thème du communication :

Nutrition et métabolisme

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