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Colloque
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Antoine Roux : Calico Life Sciences LLC
Le nématode C. elegans offre un modèle d'étude accessible pour défricher les mécanismes biologiques fondamentaux comme ceux du vieillissement. Dans cette étude, nous avons établi un atlas des cellules de vers au cours de leur vieillissement, d’une résolution et d’une qualité qui dépasse les atlas de vieillissement de mammifères existants. Les mécanismes cellulaires, régulés avec l'âge de manière universelle dans tous les organes, existent mais sont rares. Ils sont reliés au métabolisme énergétique. Les différents types cellulaires ont souvent des trajectoires de vieillissement de natures différentes, incluant des différences dans les fonctions de réponse au stress. Il est apparu que les types cellulaires peuvent aussi vieillir à des vitesses variées. Enfin, nous avons fait une étude des régulations des facteurs de transcription et avons trouvé une signature commune aux facteurs de transcription de la longévité, ainsi que de nouveaux régulateurs du vieillissement.
La sénescence cellulaire est un mécanisme programmé activé lors du développement de l’embryon, de la réparation tissulaire ou de l’élimination des cellules tumorales; c’est donc un mécanisme physiologique essentiel. Cependant, la sénescence cellulaire est aussi activée lorsque la cellule est endommagée par des signaux de stress mécaniques ou toxiques, ou par l’exposition chronique à des cytokines inflammatoires liée, par exemple, aux facteurs de risque des maladies cardiovasculaires tels que la sédentarité, la haute pression artérielle ou le diabète. Ce type de sénescence cible toutes les cellules, y compris les cellules immunitaires qui normalement éliminent les cellules sénescentes. Il en résulte une accumulation des cellules sénescentes qui contribuent à endommager la fonction des tissus avec l’âge, aux effets secondaires de la thérapie anticancéreuse, ou encore à accélérer la fragilité liée au vieillissement.
Les mécanismes des effets néfastes de la sénescence passent par leur capacité de sécréter des facteurs proinflammatoires tels que des cytokines, des enzymes de remodelage de la matrice extracellulaire et des médiateurs lipidiques. Ce phénotype est connu comme le SASP (senescence-associated secretory phenotype). Dans les études animales, l’élimination des cellules sénescentes ou l’inhibition du SASP ralentit la fragilité liée au vieillissement, les maladies associées à l’âge comme l’athérosclérose, les maladies neurodégénératives, la fibrose et les effets secondaires des thérapies anticancéreuses. Deux nouvelles classes de médicaments, les senolytiques (éliminent les cellules sénescentes) et les sénomorphiques (altèrent le SASP), sont à l’étude. La sénescence cellulaire contribue à des problèmes médicaux liés à l’âge et dont la prévalence augmente; plusieurs questions d’ordre fondamental restent sans réponse, ce qui attire des chercheurs de tous les domaines de la recherche biomédicale. Ce colloque est donc d’intérêt général.
Thème du congrès 2023 (90e édition) :
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Date :
8 mai 2023
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