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Colloque
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Malika Oubaha : UQAM - Université du Québec à Montréal
Un réseau vasculaire fonctionnel est un pré-requis au développement embryonnaire normal, à la réparation et à l'ingénierie tissulaire. Déchiffrer les mécanismes cellulaires et moléculaires qui initient et régulent la croissance et la régression des vaisseaux sanguins dans la rétine dans des conditions homéostatiques est essentiel pour comprendre les rétinopathies vasculaires. Nous utilisons des méthodes de séquençage d’ARN à l’échelle d’une celle unique combinées à l'imagerie par microscopie et à l'analyse biochimique pour identifier les facteurs ¨angiocrines¨ régulant différents aspects du remodelage des vaisseaux sanguins dans l'œil. Nous avons découvert récemment que la sénescence cellulaire peut survenir dès les premiers stades du développement embryonnaire et influencer la fonction des cellules endothéliales. Comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires de la sénescence développementale et l'identification de nouvelles signatures moléculaires régulant la plasticité et la spécification des cellules endothéliales est d'un grand intérêt afin de manipuler ces voies pour contrer les rétinopathies vasculaires.
Source(s) de financement / Financement: CRSNG, CRC-IRSC, VHRN, FCI.
Mots-clés / Keywords: Angiogenèse, cellules endothéliales, sénescence, rétine, vaisseaux sanguins.
La sénescence cellulaire est un mécanisme programmé activé lors du développement de l’embryon, de la réparation tissulaire ou de l’élimination des cellules tumorales; c’est donc un mécanisme physiologique essentiel. Cependant, la sénescence cellulaire est aussi activée lorsque la cellule est endommagée par des signaux de stress mécaniques ou toxiques, ou par l’exposition chronique à des cytokines inflammatoires liée, par exemple, aux facteurs de risque des maladies cardiovasculaires tels que la sédentarité, la haute pression artérielle ou le diabète. Ce type de sénescence cible toutes les cellules, y compris les cellules immunitaires qui normalement éliminent les cellules sénescentes. Il en résulte une accumulation des cellules sénescentes qui contribuent à endommager la fonction des tissus avec l’âge, aux effets secondaires de la thérapie anticancéreuse, ou encore à accélérer la fragilité liée au vieillissement.
Les mécanismes des effets néfastes de la sénescence passent par leur capacité de sécréter des facteurs proinflammatoires tels que des cytokines, des enzymes de remodelage de la matrice extracellulaire et des médiateurs lipidiques. Ce phénotype est connu comme le SASP (senescence-associated secretory phenotype). Dans les études animales, l’élimination des cellules sénescentes ou l’inhibition du SASP ralentit la fragilité liée au vieillissement, les maladies associées à l’âge comme l’athérosclérose, les maladies neurodégénératives, la fibrose et les effets secondaires des thérapies anticancéreuses. Deux nouvelles classes de médicaments, les senolytiques (éliminent les cellules sénescentes) et les sénomorphiques (altèrent le SASP), sont à l’étude. La sénescence cellulaire contribue à des problèmes médicaux liés à l’âge et dont la prévalence augmente; plusieurs questions d’ordre fondamental restent sans réponse, ce qui attire des chercheurs de tous les domaines de la recherche biomédicale. Ce colloque est donc d’intérêt général.
Thème du congrès 2023 (90e édition) :
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Date :
8 mai 2023
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