Colloque

Éloignons-nous de la vision dogmatique de l’autorégulation cérébrale

Patrice Brassard

Membre a labase

Patrice Brassard : Université Laval

Résumé de la communication

En 1959, Niels Lassen illustrait, pour la première fois, la désormais célèbre courbe d'autorégulation cérébrale. Ce concept suggérait une étendue de pression artérielle moyenne relativement large (~60-150 mmHg) entre laquelle le débit sanguin cérébral reste constant. Cependant, l'hypothèse selon laquelle ce large plateau d'autorégulation cérébrale pourrait être appliqué sur une base intra-individuelle est incorrecte et varie grandement entre les individus. Néanmoins, ce concept reste couramment cité dans diverses publications scientifiques et dans des livres de médecine, en plus d’être fréquemment présenté, sans les nuances et les mises en garde appropriées, dans le cadre de l'enseignement médical et scientifique. Au cours des soixante dernières années, notre compréhension de la relation entre le débit sanguin cérébral et la pression artérielle a évolué bien au-delà du concept initialement présenté par Lassen.

Après un bref historique de l’étude de la relation entre la pression artérielle et le débit sanguin cérébral, les détails de la courbe traditionnelle d’autorégulation cérébrale et de la vision contemporaine de ce concept seront présentés. Par la suite, nous discuterons de l’importance du taux de variation de la pression artérielle pour les vaisseaux du cerveau, du concept d’autorégulation cérébrale dynamique et des techniques pour la quantifier, ainsi que de la sensibilité directionnelle de la relation entre la pression artérielle et le débit sanguin cérébral.

Résumé du colloque

Le cerveau a un métabolisme basal élevé auquel s’ajoutent des accroissements transitoires en lien avec l’activité neuronale. Considérant sa réserve énergétique limitée, le cerveau dépend de mécanismes qui maintiennent le débit cérébral sanguin à un niveau suffisant et qui l’adaptent en réponse aux demandes métaboliques locales. De plus, la boîte crânienne n’autorise que des variations limitées de volume cérébral, de telle sorte qu’une pression intracrânienne élevée n’est pas tolérable. En particulier, toute pénétration de pression sanguine élevée au niveau de la microcirculation doit être empêchée afin d’éviter un endommagement de la barrière hémato-encéphalique. Cet équilibre vital est assuré par la régulation du débit sanguin cérébral, qui repose sur un ensemble de mécanismes par lesquels le débit sanguin cérébral moyen est maintenu relativement constant et accru localement en réponse à une activité cérébrale. La régulation du débit sanguin cérébral repose ainsi sur plusieurs composantes : l’autorégulation cérébrale, la vasoréactivité à des substances vasoactives (par exemple le dioxyde de carbone), le débit cardiaque, l’activité nerveuse sympathique, la pulsatilité ou encore le couplage neurovasculaire. Ces composantes ont longtemps été étudiées de façon compartimentée, bien qu’elles reposent sur un continuum mécanistique. Par ailleurs, une hypothèse récente a émergé : une dérégulation du système vasculaire cérébral serait un facteur aggravant, voire une cause précoce de certains troubles cognitifs et de démence, survenant avant l’apparition des symptômes. Une vision intégrée des composantes du système vasculaire cérébral est donc devenue essentielle dans la compréhension des atteintes cérébrales à long terme, mais également afin d’expliquer l’efficacité d’interventions thérapeutiques pharmacologiques ou non pharmacologiques.