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Colloque
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Melanie Lambert : Université de Montréal
Des souris athérosclérotiques mâles et femelles ont été étudiées à l’âge de 6, 9 et 12 mois. Elles ne développent pas de plaque d’athérome dans les artères cérébrales, mais comme attendu, la taille des plaques d’athéromes aortiques augmente avec l’âge dans les deux sexes. Avec l’âge, ces souris ont un déficit cognitif graduel ainsi qu’une diminution de l’indice de débit sanguin cérébral. La fonction dilatatrice endothéliale, mesurée ex vivo dans les artères cérébrales, est quant à elle similaire dans les 3 groupes d’âge. Cependant, la compliance de la carotide est diminuée à 12 mois chez les mâles et dès 9 mois chez les femelles, suggérant une rigidification artérielle. La diminution de l’indice de débit sanguin cérébral dans les deux sexes est associée à une plus grande plaque aortique, une moins bonne fonction endothéliale et une rigidification artérielle: l’indice de débit sanguin est négativement corrélé avec la taille de la plaque ainsi que la réponse dilatatrice des artères cérébrales et positivement corrélé avec la compliance des carotides. Enfin, parmi les tests de comportement effectués, l’indice de débit sanguin est négativement corrélé avec le temps d’apprentissage de la piscine de Morris. Dans ce modèle animal, l’athérosclérose et la santé cérébrovasculaire sont donc des déterminants importants du débit sanguin cérébral, dont la baisse est associée à un déclin cognitif.
Le cerveau a un métabolisme basal élevé auquel s’ajoutent des accroissements transitoires en lien avec l’activité neuronale. Considérant sa réserve énergétique limitée, le cerveau dépend de mécanismes qui maintiennent le débit cérébral sanguin à un niveau suffisant et qui l’adaptent en réponse aux demandes métaboliques locales. De plus, la boîte crânienne n’autorise que des variations limitées de volume cérébral, de telle sorte qu’une pression intracrânienne élevée n’est pas tolérable. En particulier, toute pénétration de pression sanguine élevée au niveau de la microcirculation doit être empêchée afin d’éviter un endommagement de la barrière hémato-encéphalique. Cet équilibre vital est assuré par la régulation du débit sanguin cérébral, qui repose sur un ensemble de mécanismes par lesquels le débit sanguin cérébral moyen est maintenu relativement constant et accru localement en réponse à une activité cérébrale. La régulation du débit sanguin cérébral repose ainsi sur plusieurs composantes : l’autorégulation cérébrale, la vasoréactivité à des substances vasoactives (par exemple le dioxyde de carbone), le débit cardiaque, l’activité nerveuse sympathique, la pulsatilité ou encore le couplage neurovasculaire. Ces composantes ont longtemps été étudiées de façon compartimentée, bien qu’elles reposent sur un continuum mécanistique. Par ailleurs, une hypothèse récente a émergé : une dérégulation du système vasculaire cérébral serait un facteur aggravant, voire une cause précoce de certains troubles cognitifs et de démence, survenant avant l’apparition des symptômes. Une vision intégrée des composantes du système vasculaire cérébral est donc devenue essentielle dans la compréhension des atteintes cérébrales à long terme, mais également afin d’expliquer l’efficacité d’interventions thérapeutiques pharmacologiques ou non pharmacologiques.
Thème du congrès 2023 (90e édition) :
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Date :
10 mai 2023
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