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Milene Vandal : University of Calgary
Les problèmes cérébrovasculaires sont parmi les premiers déficits observés dans la maladie d’Alzheimer (MA). La cartographie moléculaire des vaisseaux cérébraux montre que le profil génétique les cellules endothéliales est altéré chez les patients atteints de la maladie. CD2-associated protein (CD2AP), un facteur de risque génétique pour la MA, est enrichi dans l’endothélium mais son rôle dans les vaisseaux sanguins demeure mal défini. Dans cette étude, nous avons trouvé qu’une diminution de CD2AP dans vaisseaux sanguins était lié à une baisse de la mémoire chez des personnes atteintes de la MA, que la réduction de CD2AP dans l’endothélium dans un modèle murin causait une baisse des fonctions cognitives et du débit sanguin cérébral ainsi qu’une augmentation de la vulnérabilité aux oligomères d’amyloïde-beta (Ab), que dans les cellules endothéliales, CD2AP contrôlait la signalisation de Apolipoprotein E Receptor 2 (ApoER2) et finalement, que l’activation de ApoER2 protégeait les animaux avec un faible niveau de CD2AP contre les effets toxiques d’Ab. En résumé, un dérèglement de CD2AP dans l’endothélium conduit à des déficits cérébrovasculaires qui pourraient augmenter la susceptibilité à la MA.
L’étude de la relation débit sanguin-métabolisme dans le système nerveux central est au centre de grands enjeux :
Ce colloque vise à regrouper des spécialistes de ces différentes disciplines, à permettre le réseautage entre conférencier·ère·s et étudiant·e·s, et à créer un atelier dynamique pour faciliter l’étude de la triade neurovasculaire. Les conférencier·ère·s rassemblent des chercheur·se·s de différents niveaux de carrière. Les étudiant·e·s et postdocs sont conviés à participer. Un encart de vulgarisation scientifique des recherches présentées sera publié, si possible.
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