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Communication
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Marilou Poitras : Université d'Ottawa
L’œstrogène peut avoir des effets neuroprotecteurs dans le cerveau, le protégeant ainsi de la mort neuronale qui suit une ischémie globale du cerveau (IGC). Cependant, les mécanismes de ces effets demeurent peu connus. Le but de ce projet est de déterminer comment les agonistes sélectifs des récepteurs œstrogènes (RE) modulent l’activation microgliale à la suite d’une IGC. Des rattes Wistar (n = 6 par groupe) ont subi une ovariectomie suivit d’une administration quotidienne d’agonistes sélectifs des REs pendant 21 jours, soit le propylpyrazole triol (agoniste des REα), le diarylpropionitrile (agoniste des REβ), le G-1 (agoniste du RE couplé aux protéines G; GPER), l’estradiol (E2; active tous les récepteurs) ou une solution véhicule (VEH). Les rattes ont subi une IGC ou une chirurgie factice (n = 6, ayant reçu le VEH). L’expression d’Iba1 (marqueur d’activation générale des microglies) a été mesurée dans le CA1, le noyau paraventriculaire (NPV) et l’amygdale basolatérale (ABL). Une analyse de variance (ANOVA) montre que le groupe factice exprimait moins d’Iba1 dans le CA1 que les rattes du groupe REα, GPER, E2 et VEH. L’expression était réduite dans l’ABL pour le groupe GPER comparé au VEH et le groupe REα exprimait plus d’Iba1 que les groupes E2 et factice dans le NPV. Ces résultats démontrent que l’activation des récepteurs estrogènes ne réduit pas l’activation microgliale post-ischémique dans le CA1, bien qu’elle semble avoir des effets indépendants de l’ischémie dans les autres régions d’intérêt.
Thème du congrès 2024 (91e édition) :
Domaine de la communication :
Date :
du 13 au 17 mai 2024
Thème du communication :
Domaine de la communication :
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