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Résumé du colloque
L'infusion d'angiotensine chez l'homme produit, chez environ un tiers des patients, une hypotension orthostatique de durée variable. C'est ce phénomène qui nous a conduit à étudier l'action de l'angiotensine sur le système nerveux autonome au niveau d'un ganglion sympathique, le ganglion cervical supérieur.
On a enregistré les contractions de la membrane nictitante à la suite d'injections d'angiotensine dans le ganglion. Des doses d'angiotensine de 0.5-10 ng provoquent la contraction de la membrane nictitante. La section des fibres postganglionnaires abolit cet effet, alors que cette contraction n'est pas inhibée par la surrénalectomie bilatérale, éliminant ainsi la possibilité d'un effet dû à la libération d'adrénaline. L'hexamethonium (0.1-1mg) ainsi que l'atropine (100-200µg) bloquent la contraction de la membrane nictitante provoquée par l'angiotensine (0.5-10 ng) ou par la stimulation des fibres préganglionnaires. Lorsque l'angiotensine (0.01-0.1 n) est injectée dans le ganglion à des doses qui ne produisent pas de contraction de la membrane nictitante, la transmission ganglionnaire est augmentée, la réponse de la membrane nictitante à la stimulation submaximale des fibres préganglionnaires étant augmentée de 100 à 400%.
De très petites doses d'angiotensine ont un effet tout à fait à l'opposé de ce qui est rapporté plus haut, puisque l'angiotensine aux doses de 0.0001 à 0.01 ng inhibe la transmission ganglionnaire. Cet effet inhibiteur peut être bloqué par la dihydroergotamine (500µg à 1 mg). Les résultats obtenus laissent supposer que l'angiotensine au niveau du ganglion sympathique agirait selon un mécanisme adrénergique à très faible dose et selon un mécanisme cholinergique à dose plus forte.
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