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Résumé du colloque
L’endothéline-1 pourrait être responsable des dysfonctions coronariennes rapportées dans le coeur défaillant du hamster cardiomyopathique. Des coeurs défaillants (D) provenant de hamsters UM-X7.1 et des coeurs normaux (N) provenant de hamsters Syriens âgés de >200 jours ont été utilisés. Les coeurs étaient isolés et perfusés à débit constant(5-10ml/min) selon la méthode de Langerdorff. Les pressions ventriculaires gauches développées étaient plus faibles pour les coeurs défaillants (D= 41mmHg vs N= 69 mmHg, p<0.05). Des courbes dose-réponse pour l’endothéline-1 (0.1nM-1_M) ont permis d’établir que les ED50 et les réponses maximales sont semblables pour les coeurs défaillants et normaux(ED50: D= 74nM vs N= 72nM, réponse max: D= 64.5% vs N= 66%, p= N.S.). L’action du BQ-123(1_M, 10 min), un antagoniste des récepteurs ETA, a été évaluée. Le BQ-123 diminue le tonus vasculaire coronarien et antagonise l’action vasoconstrictrice de l’endothéline-1(D= 62.3% vs N= 70.6%, p= N.S.). Ces résultats confirment 1) la présence de récepteurs pour l’endothéline-1 au niveau des coronaires, 2) l’endothéline-1 semble être impliquée dans le tonus basal coronarien et 3) une hypersensibilité pour l’endothéline-1 n’explique pas les dysfonctions coronariennes rapportées dans ce modèle de défaillance cardiaque.
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