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Altération de la plasticité synaptique à l'aide de protéines kinase C mutantes chez Aplysia californica

Frédéric Manseau
Vincent Castellucci
Wayne Sossin
FM

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Frédéric Manseau

Résumé de la communication

L’Aplysie est un modèle animal utilisé pour l’étude des mécanismes cellulaires et moléculaires de la mémoire. Chez ce mollusque, la modulation de certains réflexes suite à l’expérience est une forme simple d’apprentissage durant laquelle on trouve des changements synaptiques entre neurones sensoriels et moteurs. L'activation intracellulaire des protéines kinases C (PKC) est impliquée pour certains de ces changements comme la facilitation des synapses déprimées. Notre objectif est de distinguer le rôle physiologique des deux isoformes de PKC (Apl 1 : dépendante du Ca2+ et Apl 2 : indépendante du Ca2+) présentes dans le système nerveux de l’Aplysie. Les inhibiteurs pharmacologiques de PKC ne permettent pas de distinguer la fonction spécifique de chaque isoforme. Nous avons donc construit des plasmides pouvant être utilisés comme vecteur pour l'introduction de formes sauvages ou mutées de PKC dans les neurones. L’effet physiologique de leur sur-expression a été étudié à l’aide d’enregistrements intracellulaires dans des paires de neurones sensoriels et moteurs en culture. Lors de nos dernières expériences, l’expression de dominants négatifs de la PKC Apl 2 a complètement bloqué la facilitation « court terme » des synapses déprimées. Des expériences sont en cours pour préciser les mécanismes de cette inhibition. Chez les vertébrés comme les invertébrés, on reconnaît deux grandes familles de PKC (dépendante et indépendante du Ca2+) impliquées dans différentes formes de plasticité. L’analyse du rôle respectif de ces deux familles est simplifiée chez l’Aplysie à cause du nombre restreint d’isoformes.

Contexte

Section :
Neurosciences
news icon Domaine de la communication :
Neurosciences
host icon Hôte : Université de Montréal

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Thème du communication :

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