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Résumé de la communication
L'hyperthermie possède un potentiel intéressant dans le traitement du cancer surtout associée à la chimiothérapie et à la radiothérapie. Cependant, les mécanismes moléculaires par lesquelles les cellules meurent lorsqu'exposées à un choc thermique ne sont pas encore clairement élucidés. On suggère que le choc thermique impliquerait la production de stress oxydatif. Le métabolisme du glucose est étroitement lié à la sensibilité des cellules exposées au stress oxydatif. Les espèces oxydatives, telles que le peroxyde d'hydrogène, sont détoxifiées par un mécanisme enzymatique concertée impliquant la glutathion peroxydase et la glutathion réductase du cycle du glutathion ainsi que le NADPH. La production de NADPH est directement reliée au métabolisme du glucose par la glucose-6-phosphate-déshydrogénase. Cette enzyme forme le point de liaison avec le cycle des pentoses phosphates produisant le NADPH nécessaire à la régénération du glutathion sous sa forme réduite. Le but de la présente étude est donc d'évaluer la cytotoxicité associée au stress oxydatif (peroxyde d'hydrogène exogène) et du choc thermique dans un modèle cellulaire de cellules d'ovaires de hamster chinois (CHO). Les rôles respectifs du cycle des pentoses phosphates et du cycle du glutathion dans la cytotoxicité induite par le peroxyde d'hydrogène et/ou l'hyperthermie (42°) ont été également clarifiés grâce à l'utilisation de différents modulateurs des antioxydants. Ces résultats suggèrent que le choc thermique provoque la mort cellulaire par l'intermédiaire des espèces oxydatives. De plus, le choc thermique amplifie les dommages oxydatifs aux cibles cellulaires.
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