Colloque

Amplification par les plaquettes de la synthèse de leucotriène B4 dans les neutrophiles

Rémi Palmantier

Pierre Borgeat

Membre a labase

Rémi Palmantier

Résumé du colloque

Les plaquettes (P) et les neutrophiles (N) isolés du sang humain et stimulés par la thrombine et le FMLP produisent 3 à 17 fois plus de leucotriène B4 (LTB4), un puissant médiateur de l'inflammation, que des N stimulés en l'absence de P dans les mêmes conditions expérimentales. L'addition du surnageant des P activées à la thrombine à des N stimulés par un agoniste produit une stimulation de la synthèse de LTB4 équivalente à celle induite par les P elles-mêmes. Les surnageants de P obtenus suite à une activation par la thrombine en présence d'inhibiteurs de la 12-lipoxygénase et de cyclooxygénase entraînent une très forte synthèse de LTB4 par les N. Ces résultats indiquent que le facteur responsable de cette amplification est libéré par les P, ne serait pas un métabolite plaquettaire de l'acide arachidonique (AA), mais plutôt l'AA même. Les quantités d'AA dans les surnageants de P étaient de 200 pmol et de 3500 pmol pour les P stimulées respectivement en présence et absence d'inhibiteurs. L'addition d'AA exogène à des concentrations comparables à celles des surnageants de P reproduit en partie (60%) l'amplification de synthèse de LTB4 par les N obtenue en présence de P. Ces résultats montrent que les P activées ont la capacité d'augmenter la synthèse de LTB4 par les N et ainsi de moduler les réponses inflammatoires, en relevant la quantité d'acide arachidonique disponible pour la 5-lipoxygénase des N.

Contexte

Section :

Biochimie

Thème du colloque :

Biochimie

Hôte : Université Laval

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Titre du colloque :

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