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Résumé du colloque
Le mutant T1026 du virus de la stomatite vésiculaire est déjà connu pour établir une infection persistante et pour induire chez les animaux des maladies neurologiques à développement lent, alors que le type sauvage de ce virus cause une virémie aigue. Des études ont démontré que le mutant T1026 était déficient pour la fonction P, qui est définie comme étant une fonction virale qui affecte la synthèse protéique (cellulaire et virale) des cellules infectées. T1026 est de phénotype P-, alors que le type sauvage sauvage HR est de phénotype P+. Une série de mutants de la fonction P isolée indépendamment fut caractérisée. L'analyse des protéines virales sur gel démontre des modifications de la mobilité électrophorétique (SDS-PAGE, isoélectrofocalisation) pour la protéine de la matrice (M) de VSV chez tous les mutants. Ces changements furent observés à la fois in vivo et in vitro. Le séquençage nucléotidique des protéines M des différents mutants a prouvé que ces modifications étaient toutes dues à des mutations du gène de VSV. Il y a alors une corrélation parfaite entre la fonction P et des modifications de la protéine M. De plus, nous avons démontré que la forme sauvage de la protéine affecte la traduction dans un système in vitro, alors que les protéines mutantes ne le font pas.
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