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Résumé du colloque
Le mutant T1026 du virus de la stomatite vésiculaire est déjà connu pour établir une infection persistante et pour induire chez les animaux des malaises neurologiques à développement lent, alors que le type sauvage de ce mutant, VSV HR, cause une virémie aiguë. Des études ont démontré que le mutant T1026 induisait l'interféron ce qui était déficient pour la fonction P, qui est définie comme étant une fonction virale qui affecte la synthèse protéique (cellulaire et virale) des cellules infectées. T1026 est ainsi de phénotype P-, alors que le type sauvage HR est de phénotype P+. Une de nos études a montré que P isolée indépendamment est caractérisée. L'analyse des protéines virales sur SDS-PAGE et par focalisation isoélectrique a permis de mettre en évidence une protéine virale M modifiée. Ces changements furent observés à la fois in vivo et in vitro mais on ne peut déterminer de cela la possibilité d'une modification post-traductionnelle. Les séquences nucléotidiques de différents mutants jusqu'à présent, tendent à confirmer que des modifications antigéniques sont à l'origine de ces changements. Nous en sommes à la mise au point d'un test fonctionnel continu sur la protéine purifiée qui nous permettra de vérifier si il y a un lien direct entre la protéine M et la fonction P.
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