Colloque

Analyse des récepteurs du transforming growth factor B-1 et des Smads dans des lignées de cancer du sein

Frédéric Pouliot

Claude Labrie

Andréa Fournier

Membre a labase

Frédéric Pouliot

Résumé du colloque

Le transforming growth factor B-1 (TGF-B-1) est exprimé dans les cellules mammaires et inhibe la croissance des cellules mammaires cancéreuses. Toutefois, plusieurs lignées cellulaires ne répondent pas au TGF-B-1. Pour déceler les mécanismes responsables de cette perte de réponse au TGF-B-1, nous avons évalué l'effet du TGF-B-1 sur la croissance des lignées cellulaires mammaires MCF-7, ZR-75-1, T47D, MDA-MB-231 et MDA-MB-468. De plus, nous avons quantifié l'expression des messagers des récepteurs membranaires du RGF-B-1, soient le récepteur de type I (TBR-I) et le récepteur de type II (TBR-II), de même que les ARN messagers de Smad2, Smad3 et Smad4 qui sont impliqués dans la transduction intracellulaire du signal du TGF-B-1. Les niveaux d'ARN messagers ont été mesurés par Northern blot et/ou RNAse protection assay. Des 5 lignées cellulaires étudiées, le TGF-B-1 a inhibé seulement la prolifération des MCF-7 sans toutefois y induire le promoteur PAI-1 en transfection. Toutefois, dans les MDA-MB-231, le TGF-B-1 a induit le promoteur PAI-1 sans inhiber leur croissance. De plus, nous avons décelé que l'ARN messager de TBR-I est exprimé dans toutes les lignées cellulaires alors que TBR-II n'est pas exprimé dans les lignées cellulaires ZR-75-1 et T47D. Les ARN messagers de Smad2 et Smad3 furent détectés dans les 5 lignées étudiées alors que Smad4 n'a pas été détecté dans les MDA-MB-468 qui sont connues pour avoir une délétion homozygote du gène de Smad4. Nous avons aussi évalué si les niveaux de messagers des Smads pouvaient être modulés par l'estradiol ou le DHT dans les ZR-75-1, qui répondent à ces deux hormones. Nos résultats montrent que Smad2, Smad3 et Smad4 ne semblent pas régulés par ces hormones stéroïdiennes. En conclusion, nos résultats indiquent que la perte de réponse au TGF-B-1 dans les cellules mammaires pouvait être due soit à l'absence du TBR-II ou encore du gène suppresseur de tumeur Smad4. Enfin, nous montrons que les réponses en croissance et en transcription au TGF-B-1 pouvaient être dissociées au sein d'une même lignée.

Contexte

Section :

Endocrinologie

Thème du colloque :

Endocrinologie

Hôte : Université Laval

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