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Résumé du colloque
L'effet antiviral de la daunorubicine (DNR) a été démontré in vitro sur deux lignées cellulaires humaines: les U937 (pro-monocytes) et les Hut 78 (lymphocytes T), préalablement infectées avec le VIH. Cependant, le mécanisme d'action de cette drogue n'a pas encore été élucidé. Nous proposons à cet égard, l'hypothèse d'une transduction membranaire provoquée par la libération d'une grande quantité de réactifs oxygénés lors de la biotransformation de la DNR. Cette transduction pourrait par la suite engendrer la désactivation de certains facteurs de transcription nécessaires à l'activation du virus. Parmi ces facteurs, le c-fos semble jouer un rôle important dans l'activation du VIH en interagissant de façon spécifique à la portion LTR du virus. L'effet de la DNR sur l'expression du c-fos a donc été étudié dans une culture de cellules mononucléées provenant du sang de personnes non infectées. Nous avons observé que la DNR peut influencer la synthèse de novo de c-fos. Des études sont en cours afin de déterminer l'effet de la DNR sur les niveaux d'ARNm de c-fos dans les cellules. Parallèlement, nous évaluons l'effet de la DNR dans un modèle murin développé par Jacob Dupain, un DBA, pour la leucémie. L'infection donne lieu à l'apparition d'un syndrome semblable à celui du SIDA et permet d'évaluer le potentiel de nouveaux traitements.
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