Colloque

Apoptose : rôle clé des dommages tissulaires durant un infarctus du myocarde

John G. Kingma Jr.

Membre a labase

John G. Kingma Jr.

Résumé du colloque

La mort cellulaire résultant d'un infarctus du myocarde est souvent décrite comme étant une "nécrose" et non une "mort programmée" (apoptose). Des études récentes démontrent que des inhibiteurs de caspase (cystéine protéase spécifique au résidu aspartate; enzyme intervenant dans la mort cellulaire programmée) réduisent de façon importante le nombre de cellules apoptotiques dans un modèle expérimental d'ischémie/reperfusion. De plus, le préconditionnement ischémique (paradoxe d'ischémie) semble prévenir les dommages cellulaires réliés à l'apoptose. Dans cette étude, nous avons examiné le type de mort cellulaire induite dans le tissu cardiaque, suite à une ischémie/reperfusion in situ; les cœurs de lapins ont été prétraités (ou non) par un préconditionnement ischémique suivi d'une occlusion coronarienne (de durée variable) et de reperfusion (allant jusqu'à 96 heures). Nous avons évalué la nécrose (normalisée en fonction de la zone à risque) à l'aide de sels de tétrazolium et de microscopie optique (coloration par hématoxyline-éosine). L'apoptose, dans le tissu ischémique, a été évaluée par 1) fragmentation de l'ADN, 2) clivage de la poly(ADP-ribose) polymérase (PARP), et 3) coloration TUNEL (transferase-mediated dUTP nick-end labeling; marquage d'extrémité par coupure avec médiation de transférase). Les résultats montrent que la nécrose augmente proportionnellement à la durée de l'occlusion coronarienne; le préconditionnement, quant à lui, n'influence pas la taille de l'infarctus lorsque l'occlusion coronarienne est prolongée. Nous n'avons observé ni de fragmentation significative de l'ADN, ni de clivage de la PARP, ni de coloration positive par le TUNEL. En conclusion, nous ne pouvons donc pas confirmer que l'apoptose contribue de façon significative à la mort cellulaire induite par un infarctus du myocarde dans notre modèle d'ischémie/reperfusion.