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Résumé du colloque
Il est reconnu que l'ischémie et la reperfusion entraînent des déficits au niveau endothélial et myocardique. Afin de protéger les fonctions coronariennes et cardiaques, nous étudions l'efficacité d'une solution de cardioplégie dans un modèle d'ischémie peropératoire de 90 minutes chez le rat. Des rats (Sprague-Dawley 250-300 g) ont été sacrifiés, leurs cœurs furent ensuite excisés de la cage thoracique et installés dans un système de cœur isolé perfusé par une solution de Krebs-Henseleit selon la méthode de Langendorff. La pression développée du ventricule gauche (LVP), la fréquence cardiaque, le débit coronarien basal, la réactivité coronarienne endothéliale-dépendante (Bradykinine, 10E-6) et endothéliale-indépendante (Nitroprussiate sodique, 10E-6) furent mesurés. Par arrêt de la perfusion on induit une ischémie de 90 min., suivie d'une reperfusion de 20 min. La LVP, la fréquence cardiaque, le débit coronarien basal et la réactivité à la Bradykinine et au Nitroprussiate sodique sont évalués à la reperfusion. Pour le groupe traité avec la solution de cardioplégie (Plégisol, 4°C), nous avons procédé de la même manière. Les résultats démontrent que la cardioplégie améliore la LVP et réduit la fréquence cardiaque. Par contre, le débit basal et la réactivité coronarienne à la Bradykinine sont atténués après la reperfusion de 20 minutes en présence de la cardioplégie. Ces résultats suggèrent que la cardioplégie endommage l'endothélium coronarien malgré son effet cardioprotecteur. Ainsi, dans une prochaine étape nous utiliserons un Lazaroïd, une nouvelle classe d'inhibiteur de la peroxydation lipidique pour combler ces déficits coronariens et cardiaques.
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