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Résumé du colloque
Nous avons mis au point un dispositif expérimental permettant de suivre in vivo, par RMN du 31P, les effets métaboliques de l’application d’ultrasons sur le niveau de contractilité (= rythme x pression différentielle) d’un cœur de rat (préparation Langendorff), tampon Krebs-Henseleit et 11mM glucose) soumis successivement à des conditions de perfusion [1] normoxique, [2] hypoxique et [3] hypoxique avec stimulation électrique. L’application continue d’ultrasons (4 min, 1 MHz à 1 Watt/cm2) cause une augmentation marquée de la contractilité cardiaque, variant de 18 à 78 ± 45% selon les conditions de perfusion. Les résultats de RMN du 31P démontrent que les ultrasons n’ont pas d’effet sur le niveau d’ATP du cœur mais causent une diminution significative de la créatine phosphate sous conditions de perfusion [1] et [2] mais pas sous condition d’hypoxie avec stimulation électrique [3]. Il a été démontré qu’il n’était pas nécessaire que le dispositif d’ultrasons soit en contact direct avec le cœur pour observer l’effet métabolique. L’étude in vivo avec une résolution temporelle de l’ordre de la minute, d’une augmentation de l’effet métabolique des ultrasons est dorénavant réalisable par RMN.
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