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Augmentation du potentiel métastatique par les catécholestrogènes chez des carcinomes mammaires de souris Balb/c

Pascale Banville
Benoit Paquette
PB

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Pascale Banville

Résumé du colloque

L'échec des traitements contre le cancer du sein est fréquemment relié à l'apparition des métastases. Le but global de ce projet est de déterminer s'il existe un lien entre l'apparition et l'amplification du potentiel métastatique et un stress oxidatif généré par des métabolites de l'estradiol (catécholestrogènes). Notre modèle expérimental d'induction de métastases chez des souris Balb/c est sensible à un stress oxidatif. Suite à l'addition in vitro de peroxyde d'hydrogène (o.1mM, 1h), le potentiel métastatique des cellules mammaires 410.4MD est augmenté. Pour vérifier notre hypothèse, différentes lignées cellulaires isogéniques ont été caractérisées. Les cellules mammaires 410 sont tumorigènes mais non métastatiques, tandis que les cellules 410.4MD et 4T1 produisent des métastases pulmonaires suite à une injection i.v. dans la queue. Le facteur de transcription NF-kB, étroitement relié au potentiel métastatique, est constitutivement actif et stimulé par le peroxyde d'hydrogène. Bien que ces cellules expriment les récepteurs d'estrogènes (8000 à 10000 par cellule), elles ne démontrent pas de réponse estrogénique, tel que mesurée avec le gène rapporteur pS2. Le stress oxidatif généré par les catécholestrogènes peut être inhibé par la catéchol-O-méthyltransférase (COMT). Par conséquent, un inhibiteur de la COMT est utilisé, soit la Tolcapone (1nM). Finalement, nous déterminerons si le potentiel métastatique de ces cellules est augmenté par les catécholestrogènes incubés en présence ou en absence de Tolcapone.

Contexte

Section :
Cancérologie
news icon Thème du colloque :
Cancérologie
host icon Hôte : Université d’Ottawa

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Titre du colloque :

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