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Résumé du colloque
Il a été proposé que l'activation des canaux potassiques sensibles à l'ATP contribue à la diminution de la durée du potentiel d'action cardiaque lors d'une inhibition métabolique. Mais, cette hypothèse est controversée dans la littérature. Sur le cœur perfusé de rat, la diminution de la durée du potentiel d'action en fonction du temps en hypoxie ne correspond pas avec la déplétion intracellulaire en ATP. L'effet des bloqueurs spécifiques des canaux sensibles à l'ATP a été étudié lors de dépressions dépolarisantes sur une préparation de souris. Nous avons isolé enzymatiquement des cellules ventriculaires de rat nouveau-né, sur lesquelles nous avons mené des études en "whole cell" clampée en configuration cellule. Nous avons testé l'effet de la glibenclamide sur les courants dépolarisants et hyperpolarisants. Une dépression de la durée du potentiel d'action de 300 ms durée à partir d'un potentiel imposé de -80 mV, a été observée comme témoin, en présence de métabol. Glibenclamide (100 µM) n'avait pas d'effet sur ce courant après 10 min. En condition témoin, sans glibenclamide, l'effet de 50 µM DNP et 5 mM DOG après 5 min. d'augmenter les courants potassiques en régime établi était similaire qu'en présence de glibenclamide (100 µM). Donc, les canaux sensibles à l'ATP ne semblent pas modifier les courants potassiques en régime établi lors d'une inhibition métabolique.
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