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Résumé du colloque
La dépolarisation de la membrane plasmique des cellules musculaires entraîne la libération des ions Ca2+ contenus dans le réticulum sarcoplasmique. Ce flux calcique n'engendre pas de variation du potentiel de la membrane au Rs. Vu la grande perméabilité membranaire de cette organite aux ions K+, l'hypothèse d'un contre-courant potassique qui favoriserait le maintien du potentiel de membrane en compensant la sortie d'ions Ca2+ fut souvent évoquée ces dernières années. Ces canaux K+ auraient donc un rôle modulateur dans le transport des ions divalents. Dans le but de caractériser ces canaux, des fractions microsomales enrichies en membrane de rs cardiaque ont été isolées par centrifugation sur gradient de sucrose et caractérisées par différents essais biochimiques: mesure de flux isotopiques 45Ca2+, SDS-PAGE et liaison spécifique à la [3H]-ryanodine. Ces vésicules sont fusionnées à des bicouches lipidiques planes (PE, PS, PC; 3:2:1) en présence de 100 mM K+-Cl et 100 mM Ca2+ et 115 mM sucrose. Un courant conducteur (~68pS) Sa cinétique lente (t~2p2 sec) ne semble pas affectée par le Ca2+ et sa probabilité d'ouverture augmente légèrement avec le voltage. La régulation de ce canal par divers métabolites est actuellement en investigation.
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