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Caractérisation de la spécificité du substrat stéroïdien de la lécithine: cholestérol acyltransférase

Bernard Lavallée
Alain Belanger
BL

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Bernard Lavallée

Résumé du colloque

La lécithine: cholestérol acyltransférase (LCAT) est une enzyme que l'on retrouve dans les lipoprotéines plasmatiques de haute densité (HDL) et qui est bien connue pour estérifier le cholestérol (CHOL) à la position 3β-hydroxy à partir d'un acide gras de la phosphatidylcholine. Une fois estérifié, le CHOL retourne éventuellement au foie pour y être éliminé. Il a été démontré récemment par notre groupe que cette enzyme estérifiait aussi certains stéroïdes présents dans la circulation: principalement la progestérone et la déhydroépiandrostérone, dont l'estérification est augmentée par l'ajout d'un donneur de substrat exogène. Cependant, bien que d'autres formes de dérivés estérifiés de stéroïdes ont été caractérisées dans le plasma, la lécithine acyltransférase de cholestérol-radicaux en la LCAT ait été évaluée comme une enzyme responsable dans ces transformations, aucune de ces activités n'a été rapportée à ce jour. Notre étude a donc porté sur l'étude de l'estérification de plusieurs dérivés de stéroïdes en vue de déterminer si la position 3β-hydroxy est nécessaire ou non au succès de l'HDL recombinées (phospholipides et apolipoprotéine A1) en présence de LCAT. Les résultats démontrent que la LCAT peut estérifier les dérivés de 5ène-stéroïdes par les esters d'acide gras de l'acétate de l'épiandrostérone et l'androstane 3β, 17β diol, avec une efficacité double lorsque l'on utilise le cholestérol ou l'acétate de l'épiandrostérone comme donneur d'acyl. L'estérification est maximale à la position 17-hydroxy. Le stéroïde endogène de la progestérone augmente de LCAT par l'estérification de ses dérivés. Quant au substrat stéroïdien, il est démontré que les stéroïdes de type Hydroxyandrostène 3β et 17β diol sont les plus favorisés. La double liaison en Δ5 semble aussi jouer un rôle prépondérant dans ce processus et est vérifiée par l'acétylation. Les résultats suggèrent que les stéroïdes circulants influencent le métabolisme du cholestérol par l'intermédiaire de LCAT.

Contexte

Section :
Endocrinologie
news icon Thème du colloque :
Endocrinologie
host icon Hôte : Université du Québec à Montréal

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Titre du colloque :

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