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Résumé du colloque
Afin de mettre en évidence les oncogènes cellulaires responsables de la transformation, qui interagissent avec les gènes E1A et E1B des adénovirus, nous avons isolé et caractérisé des mutants non transformés, résistants au méthylglyoxal bis(guanylhydrazone), qui sont environ 10 fois plus résistants que la souche sauvage à 25µM de MGBG ont été obtenus. Leur phénotype de résistance au MGBG est récessif par rapport à l'allèle sauvage. L'analyse génétique montre que les mutants contiennent, au moins, trois groupes de complémentation. Tous les mutants de MGBGr sont sensibles en présence de Tween 80 et sont donc affectés dans le transport de la drogue à l'intérieur des cellules. En plus, des analyses de Southern Blot montrent que les séquences d'ADN des gènes mdr ne sont pas amplifiées, ce qui exclue l'implication de ces gènes dans le développement du phénotype MGBGr dans ces mutants. Il a été montré que ces mutants ne produisent pas de tumeurs lorsque injectés à des souris nues, et qu'il existe aussi trois groupes de complémentation pour la tumorigénèse. En effet les hybrides MGBGr n'expriment plus les protéines des adénovirus.
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