Communication

Caractérisation du sentier d'exécution activé par le facteur apoptotique E4orf4 dans les cellules transformées

Marie-Claude Landry

Josée N Lavoie

Membre a labase

Marie-Claude Landry

Résumé de la communication

Les mécanismes de mort cellulaire sont des processus essentiels au maintien de l’homéostasie tissulaire. E4orf4, une protéine de l'adénovirus humain, induit une réponse apoptotique " non classique " dans les cellules transformées. La mort cellulaire médiée par E4orf4 est indépendante de la présence de p53 et de l'activation des caspases, les cystéines protéases impliquées dans la majorité des programmes apoptotiques. Les mécanismes moléculaires impliqués dans l'exécution de l'apoptose indépendante des caspases sont en général peu caractérisés tout comme ceux médiés par E4orf4. Parmi les modèles d'apoptose décrits comme étant indépendants des caspases, un sentier majeur impliquerait la perte du potentiel mitochondrial et le relarguage du facteur apoptotique AIF. AIF, suivant sa translocation au noyau, est capable d'induire la condensation nucléaire. D'autre part, l'apoptose médiée par c-myc/Bin1 semble nécessiter l'activation de sérines protéases non identifiées qui peuvent être inhibées par un composé chimique appelé AEBSF. Enfin, des protéases lysosomales telles que les cathepsines B et D semblent jouer un rôle dominant dans certains types cellulaires lors de l'apoptose induite par différents stimuli. Le but de cette étude est de caractériser le sentier d'exécution activé par la protéine E4orf4. L'utilisation d'inhibiteurs chimiques (AEBSF, inhibiteurs de la cathepsine B) ou de molécules antiapoptotiques (surexpression de la protéine Bcl-2 et son homologue viral E1B-19K) a permis d'étudier le rôle de certaines voies d'exécution alternatives. Des résultats préliminaires seront présentés.

Contexte

Section :

Biochimie, biologies cellulaire et moléculaire

Domaine de la communication :

Biochimie, biologies cellulaire et moléculaire

Hôte : Université Laval

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