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Résumé du colloque
Il est bien établi que la sécrétion de PRL est sous un contrôle tonique, inhibiteur exercé via les récepteurs dopaminergiques hypophysaires. Il a été suggéré que l'hyperprolactinémie chez l'homme est due à une dysfonction des récepteurs dopaminergiques. Pour élucider cette hypothèse on a caractérisé une tumeur hypophysaire induite, chez des rates femelle Fisher/Lus, par l'implantation de l'estrone. Des cellules provenant de cette tumeur sont mises en culture primaire. Ces cellules sécrètent des quantités très élevées de PRL. Comme avec des cellules hypophysaires normales, la sécrétion de PRL par nos cellules est stimulée par de très fortes doses de DA (10-11M) et inhibée par des fortes doses (10-6M). Ces cellules possèdent des récepteurs dopaminergiques stéréospécifiques à haute affinité (KD 1.02nM). D'autre part on a mis en évidence une corrélation positive entre la fixation spécifique du (3H)-spiroperidol et la capacité de sécréter la PRL par nos cellules tumorales. Nos travaux montrent que cet adénome à PRL se comporte comme un prolactinome humain. Il s'agit donc d'un bon modèle pour étudier les mécanismes d'action des agents dopaminergiques sur la sécrétion de PRL.
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