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Caractérisation réceptorielle de la stimulation neurogénique dans la vascularisation mésentérique de rat

Audrey Claing
Domenico Regoli
Pédro D'Orléans-Juste
Alain Cadieux
Sabine Télémaque
AC

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Audrey Claing

Résumé du colloque

Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée par le hCGRPα est réduite de 50% avec l'antagoniste hCGRPβ, ce dernier est inactif dose équivalente. Un antagoniste non peptidique du type NK-1 (CP64345) diminue de façon spécifique et sélective la réponse de la vascularisation veineuse sans affecter la réponse de la vascularisation mésentérique non précontractée. Avec la guanéthidine, la prazosine, l'atropine ou un antagoniste sélectif du type NK-3 n'affecte pas la stimulation prévasculaire. Nos résultats suggèrent que la stimulation des nerfs prévasculaires induit la libération de CGRP du côté artériel qui active spécifiquement les récepteurs CGRP, tandis que du côté veineux, un facteur endogène agit sur des récepteurs transmuraux de type NK-1.

Contexte

Section :
Pharmacologie et toxicologie
news icon Thème du colloque :
Pharmacologie et toxicologie
host icon Hôte : Université de Montréal

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Titre du colloque :

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