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Résumé du colloque
Une étude récente démontre que l'isoproterenol (IP), un agoniste adrénergique qui cause l'hypertrophie du coeur, produit également une accumulation de N-acetylspermidine (N-AcSpd) dans le coeur du rat (BJ 237, 931-934, 1986). Pour savoir si l'accumulation de N-AcSpd est une caractéristique générale de l'hypertrophie nous avons quantifié les polyamines de rats ayant une hypertrophie causée par une sténose de l'aorte. Avec des degrés d'hypertrophie allant jusqu'à 60% et des coeurs obtenus 3 et 8 jours après l'opération, nous n'avons pas vu les changements attendus pour putrescine, spermidine et spermine. N-AcSpd, ou toute autre polyamine acétylée, n'est pas détectée. L'accumulation de N-AcSpd ne fait donc pas partie des mécanismes générant l'hypertrophie. Le coeur contient peu de polyamine oxydase et pour expliquer la N-AcSpd dans les rats traités à l'IP, nous avons suggéré que l'IP est un inhibiteur de cet enzyme.
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