Colloque

Contrôle de la sécrétion de l'estradiol en circulation fœtale par le placenta chez l'humain

Renée Drolet

Pierre R. Provost

Yves Tremblay

Membre a labase

Renée Drolet

Résumé du colloque

Durant la grossesse chez l'humain, l'estradiol (E2) est produite par le placenta. Une vaste étude clinique où des bébés furent exposés aux estrogènes in utero, conclue qu'une exposition non contrôlée aux estrogènes peut avoir de graves conséquences sur le développement fœtal. Par contre, en fin de gestation, E2 est nécessaire pour la maturation de certains organes fœtaux comme les poumons. Les quantités d'E2 sécrétées en circulation fœtales doivent donc être contrôlées étroitement en fonction du temps de gestation et des besoins fœtaux. Les enzymes 17 ßHSD de type 1 et 2 sont les meilleurs candidats pour effectuer ce contrôle puisqu'elles catalysent la dernière étape réversible des réactions enzymatiques menant à la synthèse de d'E2. La 17ßHSD1 transforme l'estrone en estradiol, alors que la 17ßHSD2 inactive l'estradiol en estrone. La 17ßHSD1 a été localisée dans les trophoblastes qui bordent les villosités alors que les 17ßHSD2 a été localisée dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins fœtaux. Afin de comprendre comment s'effectue ce contrôle nous avons produit un anticorps dirigé contre la 17ßHSD2. Les résultats d'immunohistochimie sur des placentas à terme montre que 85 % des artères sont positives alors que 26 % des veines sont positives. Cet anticorps nous servira également pour une étude d'ontogénèse sur des placentas obtenus à différents stades de gestation.

Contexte

Section :

Colloque en reproduction. Les phosphodiestérases et les dérivés actifs de l'oxygène

Thème du colloque :

Colloque en reproduction. Les phosphodiestérases et les dérivés actifs de l'oxygène

Hôte : Université du Québec à Rimouski

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