Veuillez choisir le dossier dans lequel vous souhaitez ajouter ce contenu :
Résumé du colloque
Les effets inhibiteurs des agonistes de la LHRH sur la stéroïdogenèse testiculaire chez le rat, le chien et l'homme sont maintenant bien connus. De plus, nous avons récemment démontré que le traitement LHRH-A et antiandrogène causait chez l'humain une réduction significative de la sécrétion basale des androgènes surrénaliens, particulièrement DHEA et DHEA-S, sans affecter la sécrétion de cortisol. Puisque l'administration d'un agoniste de la LHRH chez le chien adulte cause des changements dans la stéroïdogenèse testiculaire identiques à ceux observés chez l'humain, nous avons étudié l'effet d'une injection de 25 IU ACTH sur la réponse des androgènes surrénaliens chez des chiens traités avec l'agoniste ou castrés pour la même période. Les animaux ont reçu 25 μg/1/3 mois de D-Trp6, des-Gly-NH2(10) LHRH éthylamide ou ont été castrés. L'injection d'ACTH (Cortrosyn 0.25 mg) a été faite à 21:00 heures et des prélèvements durant les 12 heures suivants ont été faits. Chez les contrôles, le niveau plasmatique des prégnénolone (Preg), DHEA, andro5-tène-3β, 17β-diol (A5), progestérone (P), 17-OH-P, androstènedione (A4) et cortisol (C) sont stimulés par un facteur 30, 3, 5, 10, 1.5 et 12 respectivement. Chez les traités ou castrés, on note une augmentation normale en C, P et 17-OH-P alors que les stimulations en Preg, DHEA et A5 sont bloquées. Ces résultats suggèrent que la sécrétion des androgènes surrénaliens chez le chien est sous le contrôle du testicule.
Vous devez être connecté pour ajouter un élément à vos favoris.
Veuillez vous connecter ou créer un compte pour continuer.
Outils de citation
Citer cet article :
MLA
APA
Chicago
Ajouter un dossier
Vous pouvez ajouter vos contenus préférés à des dossiers organisés. Une fois le dossier créé,
vous pouvez ajouter un article ou un contenu de la liste ou de la vue détaillée au dossier sélectionné dans la liste.