Colloque

De la perméabilité cellulaire envers les sucres

Vincent W. Adamkiewicz

Membre a labase

Vincent W. Adamkiewicz

Résumé du colloque

Le glucane-dextran, un polysaccharide, injecté dans un lieu de prédilection (i.v., i.p.) chez le rat, produit en une heure l'inflammation "anaphylactoide". L'insuline sensibilise à cette inflammation. Cette sensibilisation est indépendante de la continuité des fibres nerveuses et des mécanismes histaminiques, sérotoniques ou hépariniques. Elle supprime les effets anti-inflammatoires du stress et de la cortisone. D'autre part, cette inflammation est totalement abolie par le diabète alloxanique. Mais l'inhibition peut être momentanément enlevée par une seule injection d'insuline (4 U. s.c.). L'inflammation est également totalement abolie chez l'animal normal en le surdosant avec du glucose. Mais elle n'est pas abolie en surdosant l'animal avec des quantités équimolaires de NaCl, urée, etc. L'hypothèse suivante explique en partie ces phénomènes. Une compétition existe entre le glucose monomoléculaire et le glucose polymérisé (glucan-dextran) pour les mécanismes de transport à travers les barrières cellulaires. Le glucose monomoléculaire possède une précédence de passage. L'insuline diminue la quantité du glucose monomoléculaire laissant plus libre les mécanismes de transport qui emmènent plus facilement le glucose polymérisé (dextran) au site de l'inflammation "anaphylactoïde". L'effet de l'insuline est donc une sensibilisation envers l'allergie au dextran. Dans le diabète, l'organisme est inondé par du glucose monomoléculaire. Ceci bloque le transport du glucose polymérisé. L'effet du diabète, ainsi que du surdosage de l'animal normal avec du glucose, est donc une inhibition de l'inflammation "anaphylactoïde".

Contexte

Section :

Biologie expérimentale V

Thème du colloque :

Biologie expérimentale V

Responsables :

Jean-Marie Demers

Hôte : Université de Montréal

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