Colloque

Définition d'un modèle expérimental d'accident cérébral vasculaire (ACV) dans des conditions normo- ou hyperglycémiques

Chantal Bémeur

Line Ste-Marie

Jane Montgomery

Membre a labase

Chantal Bémeur

Résumé du colloque

Qu'est-ce qui provoque la mort de 2 millions de gens au Canada ? L'ACV. Les séquelles neurologiques de l'ACV sont graves et sont empirées par l'hyperglycémie (excès de sucre dans le sang). L'occlusion de l'artère cérébrale moyenne mène à la formation d'une région ischémique profonde bordée d'une pénombre partiellement ischémique. Le rétablissement rapide du flux sanguin à la pénombre peut sauver une partie de cette zone menacée. Toutefois, la réintroduction de l'oxygène entraîne la formation de radicaux libres (molécules potentiellement toxiques pour l'organisme). Un de ces radicaux, l'oxyde nitrique, est produit de façon excessive lors de l'ACV. La formation accrue de peroxynitrite (oxydant dérivé de l'oxyde nitrique) lors de la reperfusion aggraverait le dommage neuronal. Le but de nos études préliminaires est d'élucider les mécanismes néfastes dans un modèle d'ACV chez le rat normo- ou hyperglycémique. Nous utilisons un modèle (normo- ou hyperglycémique) d'occlusion de 3 vaisseaux produisant une ischémie cérébrale. Notre modèle entraîne une zone d'infarct de 35 % qui est exacerbée dans des conditions hyperglycémiques. Cet infarct, associé à l'hyperglycémie, est réduit lors d'administration de L-NAME (inhibiteur de l'oxyde nitrique synthase), suggérant un rôle clé de l'oxyde nitrique dans la mort neuronale. Nous avons démontré que la formation de peroxynitrite double durant la reperfusion dans des conditions hyperglycémiques, coïncidant avec une diminution de la circulation sanguine cérébrale. Nos recherches futures viseront l'élucidation du rôle de l'oxyde nitrique et du peroxynitrite dans l'ACV afin d'identifier les stratégies thérapeutiques qui optimiseront le rétablissement des gens ayant subi un ACV.