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Différents déficits impliqués dans la sécrétion de prolactine (PRL) d'un adénome et de 2 tumeurs mixtes

Julie Lafond
Hélène Forget
Claudia Bouvier
Robert Collu
JL

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Julie Lafond

Résumé du colloque

L'inhibition dopaminergique (DA) de la sécrétion de PRL s'effectue par l'intermédiaire de 2 mécanismes impliquant le Ca2+. Le premier est Na+-dépendant et s'exerce sur la sécrétion basale de PRL, le second est Na+-indépendant et s'exerce sur la sécrétion stimulée de PRL. Nous avons étudié une prolactine produite par implantation d'un adénome hypophysaire afin de vérifier l'état réfractaire à la DA de ces 2 dernières tumeurs en culture primaire. Les adénomes en présence de concentrations croissantes de DA, nifédipine, BAY K 8644, A23187 et VIP ont été cultivés en présence ou non de Na+. Dans certaines expériences, les cellules sont purifiées avec de la pertussis toxin (PT) pour 16 h. La sécrétion basale de PRL est inhibée par la DA et la nifédipine dans les adénomes et par la nifédipine dans les cellules MTW15. Le BAY K 8644, A23187 et VIP stimulent la sécrétion de PRL dans les 3 types de cellules qu'il y ait ou non du Na+ dans le K+. La DA renverse l'effet inhibiteur du BAY K 8644, A23187 et VIP, dans les adénomes mais est inefficace pour inhiber leur effet stimulant dans les cellules MTW15. Le prétraitement à la PT prévient seulement l'inhibition de DA de la sécrétion basale de PRL. Nos résultats démontrent la présence de différences entre la régulation de la sécrétion de PRL dans les différentes tumeurs.

Contexte

Section :
Endocrinologie
news icon Thème du colloque :
Endocrinologie
host icon Hôte : Université d’Ottawa

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Titre du colloque :

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