Colloque

Dommages produits par l'épilepsie et plasticité neuronale

Massimo Avoli

Membre a labase

Massimo Avoli

Résumé du colloque

En pratique médicale, les pointes intercritiques sont utilisées pour localiser le foyer chez les patients épileptiques. Toutefois, la relation/interaction entre les décharges critiques et intercritiques demeure encore incertaine. Nous avons récemment démontré que les pointes intercritiques peuvent supprimer la génération des crises critiques. L'application continue de la 4-aminopyridine induit : (i) des pointes intercritiques, générées dans la région CA3, qui se propagent via les collatérales de Schaffer dans CA1, puis, soit directement ou via le subiculum, rejoignent le cortex entorhinal (CE) pour retourner dans la région CA3 par le gyrus dentelé; et (ii) des décharges critiques, générées dans le CE se propageant, via le gyrus dentelé dans la région CA3. Les crises critiques disparaissent progressivement tandis que l'activité intercritique, synchonisée, se poursuit. En sectionnant les collatérales de Schaffer, les pointes intercritiques sont abolies dans CA1, ainsi que dans le CE et dans le gyrus dentelé, tandis que d'importantes crises critiques sont dévoilées dans le CE. Ces dernières se propagent, via le gyrus dentelé, dans la région CA3. De même, les pointes intercritiques initiées dans CA3, empêchent l'apparition de crises critiques d'origine entorhinale en milieu extracellulaire sans Mg+2. De plus, dans ces deux modèles, la génération des décharges critiques entorhinales est empêchée en simulant la présence de pointes intercritiques par stimulation électrique des outputs hippocampaux de la région CA1. Ainsi, ces données démontrent que les décharges intercritiques générées dans CA3 contrôlent l'expression des crises convulsives dans le CE. La section des collatérales de Schaffer peut servir de modèle pour l'épilepsie, où la perte cellulaire dans CA3 conduit à une perte de contrôle des crises critiques du CE. Par conséquent, l'intégrité fonctionnelle des neurones hippocampaux de CA3 peut représenter un apport essentiel dans l'épilepsie du lobe temporal.