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Effet additif d'un antiandrogène (Flutamide) et d'un inhibiteur de la 5α-réductase (4-MA) sur un modèle androgéno-dépendant chez l'animal intact

Claude Trudel
Jacques Couet
Céline Martel
Fernand Labrie
Yvan Labrie
CT

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Claude Trudel

Résumé du colloque

Chez l'homme, le développement et le fonctionnement normal de la prostate sont en étroite relation avec les niveaux d'androgènes. La prostate est donc un modèle de choix pour évaluer un traitement visant à bloquer l'action des androgènes. La castration médicale avec un agoniste de la LHRH élimine les androgènes originant des testicules alors que le Flutamide (Flu), en bloquant les récepteurs des androgènes, inhibe l'action des précurseurs d'origine surrénalienne convertis en androgènes actifs. Additionnellement à ces traitements, l'utilisation d'un inhibiteur de la 5α-réductase qui convertit la testostérone en DHT, soit le 17β-N, N-diéthylcarbamoyl-4-méthyl-4-aza-5α-androstan-3-one, peut contribuer à augmenter l'efficacité du traitement. Des rats intacts ont été traités avec du Flutamide (1.3 mg), du 4-MA (2.8 mg) ainsi qu'avec un agoniste de la LHRH, soit le [D-Trp6, des-Gly-NH2(10)]LHRH éthylamide. Flu et 4-MA seuls ont causé une inhibition de 17-18% du poids de la prostate ventrale et du mRNA encodant la composante C1 du gène androgéno-sensible de la "Prostatic binding protein" (PBP), respectivement. Par ailleurs, Flu et 4-MA combinés à la LHRH provoquent une plus grande inhibition du poids de la prostate (près de 50% par rapport aux intacts) et du mRNA encodant la C1 de 56%. Ces données suggèrent donc qu'un traitement combiné montre plus d'efficacité pour traiter le cancer androgéno-sensible.

Contexte

Section :
Endocrinologie
news icon Thème du colloque :
Endocrinologie
host icon Hôte : Université de Montréal

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Titre du colloque :

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