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Résumé du colloque
L'arthrite par adjuvant du rat est une maladie expérimentale d'origine auto-immune. Il existe plusieurs points en commun entre cette affection et l'arthrite rhumatoïde. Dans les deux cas, l'inflammation articulaire résulte d'un mécanisme immunitaire. Les anti-inflammatoires n'influencent pas le cours de ces maladies. En clinique, il a été démontré que la cyclophosphamide pouvait arrêter l'évolution de l'arthrite rhumatoïde. Cet effet n'a cependant jamais été démontré dans l'arthrite par adjuvant. Pour savoir si la cyclophosphamide pouvait produire le même effet chez le rat, la cyclophosphamide a été administrée en association avec le phénylbutazone du jour 15 jusqu'au jour 44 après l'adjuvant. Le phénylbutazone a été arrêté au jour 30. Les animaux ne recevant pas de cyclophosphamide ont montré une recrudescence marquée de la condition inflammatoire tandis que les rats traités à la cyclophosphamide n'ont montré aucun signe d'une forte inflammation. Nous concluons que la cyclophosphamide inhibe le processus immunitaire responsable de la persistance du phénomène inflammatoire, dans le modèle expérimental tout comme dans les cas cliniques. Ce modèle peut donc servir pour l'évaluation de médicaments pouvant arrêter les mécanismes d'auto-immunité.
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