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Effet de la toxine pertussique sur la modulation du récepteur N-méthyl-D-aspartate par un agoniste sigma

Tonino Antonetti
Jean-Sébastien Austin
Richard Brière
TA

Membre a labase

Tonino Antonetti

Résumé du colloque

Le but de cette étude est d'investiguer les effets de la toxine pertussique sur la modulation de la liaison du [3H]MK-801 par un ligand sigma dans les préparations synaptosomales faites à partir de cortex de rats. La toxine pertussique bloque certaines protéines G par suite de leur ADP ribosylation. Les synaptosomes sont isolés sur un gradient discontinu de Percoll. Le [3H]MK-801 est un antagoniste non compétitif du récepteur N-méthyl-d-aspartate (NMDA) et se lie au site de la phencyclidine (PCP) du canal ionique de ce récepteur. Une dilution isotopique du [3H]MK-801 permet d'évaluer les paramètres de liaison au site PCP. La congélation des synaptosomes (10 min, -20 C), en présence d'un cryoprotectant, permet l'introduction de la toxine pertussique à l'intérieur des synaptosomes. Dans les conditions témoins, le [3H]MK-801 se lie avec une grande affinité et une haute spécificité au site PCP des récepteurs NMDA (KD=33.5 nM). L'ajout de 100 nM de 1,3-di(2-tolyl)guanidine (DTG), un agoniste sigma, aux préparations synaptosomales, augmente l'affinité du [3H]MK-801 sans changer le nombre de sites (KD=22.6 nM). L'introduction de la toxine pertussique (100 nM) dans les synaptosomes abolit l'effet du DTG sur la liaison du [3H]MK-801 (KD=36.2 nM). Utilisée seule, la toxine pertussique n'a aucun effet sur les paramètres de liaison du [3H]MK-801 (KD=35.0 nM). Ces résultats mettent en évidence que la modulation de la liaison du [3H]MK-801 par le DTG est sensible à la toxine pertussique. L'intervention d'une protéine G suggère l'intermédiaire d'un second messager dans la modulation de l'affinité des récepteurs NMDA par les sites sigma.

Contexte

Section :
Neurobiologie et physiologie
news icon Thème du colloque :
Neurobiologie et physiologie
host icon Hôte : Université McGill

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Titre du colloque :

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