Colloque

Effet de l'hyperphénylalaninémie sur les polyribosomes de cerveau de hamster

Gloria M. Grebek

Didier Gauthier

Membre a labase

Gloria M. Grebek

Résumé du colloque

La phénylcétonurie (PCU) est une maladie héréditaire où la phénylalanine (phé) ne peut pas être hydroxylée en tyrosine à une déficience de la phé-hydroxylase. On induit l'hyperphénylalaninémie (HPE) comme modèle expérimental de la PCU, en injectant des doses massives de phé. La PCU non-traitée et l'HPE chronique provoquent un retard irréversible dans le développement mental. Cela est dû à une forte diminution de la croissance cérébrale notamment au niveau de l'accumulation des protéines. Des expériences ont déjà démontré que l'HPE aiguë ou chronique causait une dépolymérisation des polyribosomes spécifiquement dans le cerveau. Les animaux utilisés lors de ces expériences étaient albinos, donc ne synthétisant pas correctement la mélanine. Comme le point de départ de la biosynthèse de la mélanine est la tyrosine, donc impliquée indirectement en phé-hydroxylase, il est possible que l'emploi d'animaux albinos comme modèle expérimental soit peu adéquat. Nous nous proposons de vérifier si l'effet de l'HPE sur un animal dépigmenté, le hamster. Après avoir injecté diverses doses de phé, nous analyserons par gradient de sucrose le profil de sédimentation des polyribosomes. La désagrégation de ceux-ci semble moins marquée qu'au niveau du cerveau de rat et est proportionnelle à la dose administrée.

Contexte

Section :

Biochimie

Thème du colloque :

Biochimie

Hôte : Université du Québec à Chicoutimi

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Titre du colloque :

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